دوپامین

دوپامین(Dopamine) چیست؟

دوپامین از دو قسمت دوپ DOPE که در پزشکی به معنی شادی و amine امین به معنی اسید امینه ساخته شده است دوپامین یعنی آمین شادی بخش -اسید امینه شادی آور.
دوپامین نوعی پیام رسان عصبی از نوع کاتکولامین است که در بیشتر مهره داران و بی مهرگان وجود دارد و نقش فعال کنندگی دارد.دوپامین نورترانسمیتر مغزی است .

دوپامین به ما توانایی و انرژی و لذت می بخشد کمبود آن باعث خستگی و بی حوصلگی در افراد می شود .در حالیکه سروتونین حس خوشبینی و رضایت مندی را در وجود ما افزایش می دهد و تنش را نیز کاهش می دهد .

مردان در زندگی اغلب دوپامین کم می آورند . از سوی دیگر زنان بیشتر سروتونین کم می آورند که باعث احساس افسردگی در آنان می شود. اگر گوشت بیشتری بخورید بدنتان بیشتر سروتونین می سازد.

محققان دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو کشف کردند هورمون دوپامین نه تنها مسئول تولید نشاط و آرزو است بلکه در تولید هراس و ترس نیز دخالت دارد.

دوپامين یکی از مهمترین انتقال دهنده های نورون های مراکز عصبی است و بسیاری از بیماری های عصبی و روانی به اختلال در ترشح و عملکرد آن مربوط است. دوپامین برحسب نوع گیرنده هایی که در آن اثر می کند ممکن است تحریک کننده یا بازدارنده باشد. در نواحی مختلف مغز نورون های دوپامینرژیک شناسایی شده اند که یکی از مهمترین آنها هسته ی سیاه در مغز میانی است.

دوپامین از انتهای آکسون های نورون هایی که جسم سلولی آنها در هسته ی سیاه قرار دارد به درون اجسام مخطط در عقده های قاعده ای مغز آزاد می شود. آسیب دیدن نورون های دوپامینرژیک باعث بیماری پارکینسون(Parkinson) می شود.

در این بیماری تحلیل تدریجی نورون های دوپامینرژیک هسته سیاه باعث کاهش دوپامین در عقده های قاعده ای مغز می شود که این امر خود سبب پرکاری نورون های استیل کولینرژیک در این عقده ها می گردد و لرزش و سختی عضلات و ناتوانی در حفظ تعادل و انجام حرکات طبیعی پدید می آید.

در بیماری روان گسیختگی یا اسکیزوفرنی(schizophrenia) نیز نورون های دوپامینرژیک مغز در گیرند و به نظر می رسد که فعالیت بیش از حد طبیعی این نورون ها و یا حساسیت زیاد گیرنده های آنها عامل بخشی از نشانه های اسکیزوفرنی باشد. اسکیزوفرنی با روان پریشی، توهم، هذیان و اختلال در تفکر منطقی همراه است.
آن دسته از داروهایی که باعث افزایش دوپامین در مغز می شوند نشانه های بیماری پارکینسون را کاهش می دهند و داروهای نورولپتیک(neuroleptics) که گیرنده های دوپامین را بازداری کرده و موجب کاهش فعالیت نورون های دوپامینرژیک می گردند نشانه های اسکیزوفرنی را تخفیف می دهند. معمولا بیماری های پارکینسون و اسکیزوفرنی را دو قطب کاهش و افزایش فعالیت دوپامین در مغز می دانند. اثر اغلب داروهای ضد روان پریشی جلوگیری از تحریک شدن گیرنده های دوپامین است.
برای دوپامین، رسپتورها یا گیرنده های متعددی شناسایی شده است که هرکدام در اعمال خاصی دخالت دارند. دوپامین و سایر کاتکولامین ها به وسیله ی یک آنزیم داخل نورون به نام مونوآمین اکسیداز(MAO)و یک آنزیم خارج نورون به نام کاتکول اومتیل ترانسفراز(COMT) تجزیه و بدون اثر می شود.میگنا دات آي آر، دوپامین پس از تجزیه شدن، ماده ای به نام هومووانیلیک اسید(HVA) به وجود می آورد که با اندازه گیری مقدار آن در مایع مغزی-نخاعی و پلاسمای خون و ادرار می توان به میزان فعالیت نورون های دوپامینرژیک مغز پی برد. دوپامین در نظام پاداش مغز و احساس نشاط و سرخوشی نقش دارد و برخی از مواد مخدر اعتیادآور مانند کوکائین باعث افزایش آزادشدن این انتقال دهنده می شود.

نتایج این یافته ها می تواند در این خصوص توضیح دهد که چرا عملکرد بد سیستم دوپامین تنها در پدیده های وابستگی و اعتیاد شرکت ندارد بلکه نقش مهمی هم در بروز بیماریهای چون اسکیزوفرنی و بعضی از انواع هراسهای بی مورد ایفا می کند. تاکنون اطلاعات بسیاری به دست آمده که نشان می دهند دوپامین تاثیرات مثبتی مثل پاداش و نشاط بر جای می گذارد اما نتایج این تحقیق اخیر حاکی از آن است که این هورمون می تواند از طریق عمل روی فضاهای مغزی همجوار با فضاهای مسئول پاداش سبب بروز رفتارهای منفی نیز بشود. در شرایط معمولی وقتی بشر از انجام دادن کاری لذت ببرد و به عبارتی دیگر پاداش بگیرد، از مناطق پایینی مغز او موادی به اسم دوپامین و نوراپی نفرین ترشح می‌شود و بر روی قشر و سایر مراکز حیاتی آن اثر می‌کند و احساس لذت و پاداش به او دست می‌دهد و سعی در تکرار آن عمل دارد. یکی از آثار سوء مواد مخدر فعال شدن همین سیستم است.

بنابراین کسانی که یک بار با این مواد آشنا می‌شوند چون سیستم پاداش در مغز آنها تقویت شده، تمایلی شدید به تکرار مصرف آن پیدا می‌کنند. از بین مواد مخدر هروئین به سهولت در چربی حل می‌شود. مغز انسان نیز مقدار زیادی چربی دارد و بنابراین در مقایسه با مرفین و مشتقات آن، هروئین پس از مصرف در زمان کوتاه‌تری روی مغز اثر می‌کند. کدئین نیز که از مشتقات تریاک است به آسانی در سیستم گوارش جذب شده و در بدن تبدیل به مرفین می‌شود. در یک مطالعه روشن شده است که در معتادان، یکی از آثار سوء مصرف مواد، کاهش جریان خون در بعضی از نواحی مغز است.

دوپامين و تاثير آنها بر رفتارها
در خصوص عملکرد دوپامین به عنوان عامل اصلی بسیاری از رفتارها و تفکرات ما میشود، لازم دانستم توضیح بیشتری در خصوص دوپامین بیاورم. دوپامین به عنوان یک انتقال دهنده عصبی شناخته شده در مغز است که بطور طبیعی در بدن بسیاری از موجودات زنده وجود دارد، ناحیه ای که دوپامین در مغز بیشتر یافت میشود مربوط به قسمت هائی است که تنظیم کننده حرکات، احساسات و عواطف است.
دوپامین به عنوان پایدار کننده فعالیت های مغزی نقش بسیار مهمی در تنظیم جریان اطلاعات از مغز به سایر قسمت های بدن را دارد همچنین دوپامین تاثیر بسیار زیادی در کنترل حرکات و افکار دارد.

دوپامین به عنوان یک پیام رسان شباهت های زیادی به آدرنالین دارد. زمانیکه دوپامین به عنوان دارو تجویز میشود ، هدف تاثیر گذاری بر روی سیستم اعصاب سمپاتیک می باشد. بدینوسیله ایجاد افزایش یا کاهش در مکانیزمهای فشار خون و ضربان قلب با تجویز داروهای مربوط به این هورمون حاصل میشود. هر چند دوپامین توان تاثیر گذاری بر روی سیستم مرکزی عصبی را ندارد.
در مواردی بیماران پارکینسونی به علت کمبود دوپامین در مغز به این بیماری دچار هستند که در چنین مواردی تجویز دوپامین در قالب L-DOPA انجام می گیرد.

عملکردهای دوپامین
۱- تحرک پذیری
دوپامین به عنوان یک بخش حیاتی در فرایندهای گردشی گره های عصبی نقش خاصی را بازی می کند. به این معنا که دوپامین در صدور دستوراتی که مربوط به کنترل حرکات از سوی مغز است بسیار حیاتی و مهم می باشد. کمبود دوپامین همانطور که عنوان شد باعث بیماری پارکینسون می شود که در آن بیمار توانائی کنترل حرکات جسمانی خود را ندارد.

۲- احساس لذت
یکی دیگر از نقش های دوپامین با توجه به اتصال آن به سیستم لذت بخشی مغز مربوط به احساس لذت است به این معنا که دوپامین به عنوان تامین کننده احساس لذت و همچنین تقویت رفتارهائیست که انگيزه دهنده به ما برای ادامه فعالیت های مشخصی می باشد. داروهائی که به صورت مستقیم یا غیر مستقیم در افزایش یا کاهش عمکرد دوپامین مرتبط هستند، غالباً به عنوان داروهای اعتیاد آور می باشند هر چند که مغز پس از گذشت مدت زمانی از تجویز دارو و افزایش میزان دوپامین ، به شرایط افزایشی عادت خواهد کرد که قطع مصرف داروهای مربوط به دوپامین باعث ایجاد واکنش های مخالفی همانند افسردگی می شود.
همچنین در بررسی هائی که انجام شده است، محققین مشاهده کرده اند که در شرایطی که به نوعی برای شخص آزاردهنده می باشند یا شخص تمایل ماندن در آن شرایط را ندارد، دوپامین آغاز به ترشح می کند. نتایج این تحقیقات نشان داد که فعالیت دوپامین تنها مربوط به احساس های لذتی نبوده و در شرایطی که شخص انتظار اتفاقهای لذت بخش را نیز دارد، میزان فعالیت دوپامین افزایش پیدا می کند. هورمون مغزی دوپامین به ما توانایی و انرژی بیشتری می بخشد که کمبود آن باعث خستگی و بی حوصلگی در افراد می شود . در حالیکه سروتونین حس خوشبینی و رضایت مندی را در وجود ما افزایش می دهد و تنش را نیز کاهش می دهد .
مردان اغلب دوپامین کم می آورند . از سوی دیگر زنان بیشتر سروتونین کم می آورند که باعث احساس افسردگی در آنان می شود. پژوهشگران آمریکایی کشف کردند که هورمون دوپامین که در مغز ترشح می شود نقش دوگانه ای داشته و تنها منجر به بروز نشاط و آرزو نمی شود بلکه سبب بروز ترس و هراس نیز است.محققان دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو کشف کردند هورمون دوپامین نه تنها مسئول تولید نشاط و آرزو است بلکه در تولید هراس و ترس نیز دخالت دارد.
نتایج این یافته ها می تواند در این خصوص توضیح دهد که چرا عملکرد بد سیستم دوپامین تنها در پدیده های وابستگی و اعتیاد شرکت ندارد بلکه نقش مهمی هم در بروز بیماریهای چون اسکیزوفرنی و بعضی از انواع هراسهای بی مورد ایفا می کند.
تاکنون اطلاعات بسیاری به دست آمده که نشان می دهند دوپامین تاثیرات مثبتی مثل پاداش و نشاط بر جای می گذارد اما نتایج این تحقیق اخیر حاکی از آن است که این هورمون می تواند از طریق عمل روی فضاهای مغزی همجوار با فضاهای مسئول پاداش سبب بروز رفتارهای منفی نیز بشود.
در شرایط معمولی وقتی بشر از انجام دادن کاری لذت ببرد و به عبارتی دیگر پاداش بگیرد، از مناطق پایینی مغز او موادی به اسم دوپامین و نوراپی نفرین ترشح می‌شود و بر روی قشر و سایر مراکز حیاتی آن اثر می‌کند و احساس لذت و پاداش به او دست می‌دهد و سعی در تکرار آن عمل دارد. یکی از آثار سوء مواد مخدر فعال شدن همین سیستم است.
بنابراین کسانی که یک بار با این مواد آشنا می‌شوند چون سیستم پاداش در مغز آنها تقویت شده، تمایلی شدید به تکرار مصرف آن پیدا می‌کنند. از بین مواد مخدر هروئین به سهولت در چربی حل می‌شود. مغز انسان نیز مقدار زیادی چربی دارد و بنابراین در مقایسه با مرفین و مشتقات آن، هروئین پس از مصرف در زمان کوتاه‌تری روی مغز اثر می‌کند. کدئین نیز که از مشتقات تریاک است به آسانی در سیستم گوارش جذب شده و در بدن تبدیل به مرفین می‌شود.
در یک مطالعه روشن شده است که در معتادان، یکی از آثار سوء مصرف مواد، کاهش جریان خون در بعضی از نواحی مغز است. وقتی مرکز لذت، که مرکز پاداش نیز نامیده می شود، فعال است، احساس خوشی و لذت در ما به وجود می آید. خوردن قطعه یی از یک کیک، مقداری ماکارونی یا هر غذای دیگری که دوست دارید، این مرکز را فعال می کند. برنده شدن در یک رقابت، پذیرفته شدن در یک آزمون، مورد ستایش قرار گرفتن و دیگر تجربه های خوشایند که شیرینی های روابط عاطفی نیز در این زمره قرار می گیرند، نیز این مرکز را فعال می کند. سلول های عصبی که مرکز لذت را می سازند، با زبان شیمیایی دوپامین با هم ارتباط برقرار می کنند. این مولکول به عنوان پیام رسان عصبی از یک نورون (سلول عصبی) به نورون دیگر می رود، بر میزان آزاد شدن پیام رسان از نورون های دیگر تاثیر می گذارد و احساسی از خوشحالی ملایم تا سرخوشی شدید را به وجود می آورد. داروهای اعتیادآور غلظت دوپامین را در مرکز پاداش مغز افزایش می دهند. این داروها نسبت به یک عمل رفتاری، خوردن یک غذای خوشمزه یا برنده شدن در یک مسابقه و یک تجربه شیرین عاطفی در روابط غلظت دوپامین را بیشتر افزایش می دهند. البته هر دارو این کار را به شیوه متفاوتی انجام می دهد: کوکایین جلوی فعالیت مولکولی را می گیرد که در حالت عادی دوپامین هایی را که پیرامون نورون ها پخش شده اند، برداشت می کند. وقتی کوکائین همه جایگاه های روی این مولکول را که پروتئین ترابر نامیده می شود، اشغال کند، جایی برای دوپامین باقی نمی ماند. بنابراین دوپامین پیرامون نورون ها می ماند و مرکز لذت را روشن نگه می دارد.
آمفتامین ها نیز مانع فعالیت پروتئین ترابر می شوند. به علاوه آنها باعث آزاد شدن دوپامین از کیسه های کوچکی به نام وزیکول می شوند که نورون ها، دوپامین را درون آنها اندوخته می کنند. دوپامین بیشتر به مفهوم تحریک شدن نورون های بیشتری در مرکز لذت است.

دوپامین باعث نگرش مثبت می شود
دوپامین نوعی پیام رسان عصبی(واسطه شیمیایی عصبی) از نوع کاتکولامین است که نقش فعال کنندگی دارد، به عبارتی منجر به اعتماد به نفس و مثبت گرایی بیشتر در انسان می شود. همۀ ما می دانیم که کشتی تایتانیک غرق شد، ولی معتقدیم قایقی که ما سوار بر آن هستیم، بهتر است! همۀ ما می دانیم که رانندگی می تواند بسیار خطرناک باشد، ولی با دقت بیشتر، برای ما حادثۀ ناگواری اتفاق نخواهد افتاد.
این موضوع ربطی به فرهنگ انسان ها ندارد. انسان معمولاً تمایل دارد که به اطلاعات مثبت نسبت به اخبار منفی اهمیت بیشتری بدهد. ما نسبت به همه چیز، بیش از حد، خوش بین هستیم. اما چه چیزی باعث خوش بینی ما می شود؟ اگر اشتباهی رخ دهد، چه اتفاقی می افتد؟ افراد مبتلا به اختلال افسردگی روحی، اغلب بدبین هستند، گاهی هم واقع بین، ولی بیشتر مواقع، بدبینی غیر واقع بینانه دارند. چه چیزی تعیین کنندۀ میزان خوش بینی در انسان است؟

حال وقت آن فرارسیده که به دوپامین، نگاهی دیگر داشته باشیم. «شاروت اِت آل» در مقالۀ خود در مجلۀ سالانۀ «کارِنت بیولوژی»، در سال ۲۰۱۲، با عنوان “چگونه دوپامین باعث افزایش خطای خوشبینی در انسان می گردد” این گونه توضیح می دهد؛…”من اغلب در مورد انتقال دهندۀ عصبی دوپامین به عنوان مادۀ مخدر و اعتیادآور یاد می کنم! نقش دوپامین بسیار بیشتر از یک نشانۀ ظریف از “لذت بدست آوردن پاداش” که در رسانه ها از آن یاد می شود، است و در خطای پیش بینی، نقش بسیار مهمی ایفا می کند. هنگامی که شما یک انتخاب اشتباه می کنید، در واقع، در انتظار بدست آوردن پاداشی هستید که بدست نخواهید آورد. این یک نوع خطا در پیش بینی است.
نقش دوپامین در پیش بینی های موفق و واکنش در برابر اشتباهات برای رفتار ما بسیار مهم است. این یکی از فرآیندهای بسیار دیگری است که به ما اجازۀ یادگیری از تجربیاتمان را می دهد و همچنین ما را برای اقدامات بعدی آماده می سازد. دوپامین را نمی توان مستقیماً به بیماران داد زیرا که قدرت عبور از سد خون مغز را ندارد. در این حالت پیش ساز «ال – دوپا» به بیمار تجویز می گردد که در زمان رسیدن به مغز، به دوپامین تبدیل می شود. هنگامی که «ال – دوپا» را به بیماران مبتلا به پارکیسون می دهند، در آنها افزایش یادگیری مشهود می گردد. این موضوع تا حدودی نامتقارن است، زیرا عموماً بیماران، مثبت گرایی را به منفی گرایی ترجیح می دهند.” حال پرسش این است که آیا دوپامین، به ویژه، باعث افزایش مثبت گرایی و الویت آن در انسان می گردد؟ برای آزمایش این موضوع پژوهشگران، بیست و یک فرد سالم را انتخاب و به گروهی از آنان یک دارونما و به گروه دیگر «ال – دوپا»، برای افزایش مقدار دوپامین در مغزشان را دادند. سپس از آنان خواسته شد که یک سری حدسیات خود را پس از اطلاع از آمار واقعی، به روز رسانی کنند. این حدسیات اساساً در مورد احتمال وقوع یک حادثۀ نفرت انگیز بود، برای نمونه؛ افتادن یک هلیکوپتر که در ارتفاع کم مشغول پرواز است و به روی سقف خانۀ شما سقوط می کند. سپس شرکت کننده باید مقدار احتمال درصد وقوع این حادثه را حدس می زد. در این هنگام شرکت کننده باید باور خود را، پس از اطلاع از آمار واقعی، به روز می کرد.
شما چه فکر می کنید؟ چند درصد احتمال دارد که یک هلیکوپتر به روی سقف خانه تان سقوط کند؟ در هر صورت، منفی یا مثبت، مردم احتمال پایین تر را تخمین می زنند. بیشتر مردم فکر می کنند که احتمال وقوع سقوط یک هلیکوپتر بر بام منزلشان بسیار کم است یا اصلاً وجود ندارد. حال اگر به شرکت کنندگان «ال – دوپا» داده شود، افزایش دوپامین باعث مثبت گرایی بیشتر هم می شود!
آنچه در این آزمایش دیده شد این بود که افراد در حالت عادی و پس از دیدن آمار واقعی و به روز شدن اطلاعات خود، در پیش بینی هایشان تجدید نظر کردند. انسان علاقه مند است که به واقعیت نزدیک تر باشد. مردم نظرات خود را در شرایط عادی با واقعیت تطبیق می دهند. شرکت کنندگان تحت تاثیر دارونما ها، پس از دیدن آمار واقعی، در پیش بینی خود در نزدیک تر شدن به واقعیت تجدید نظر کردند در حالی که شرکت کنندگان تحت تاثیر «ال – دوپا»، حتی پس از دیدن آمار واقعی و به روز شدن اطلاعات خود، در نظراتشان خللی وارد نشد. آیا این موضوع به دوپامین مربوط است؟
پژوهشگران در تلاش برای پاسخ به این پرسش به همان مقدار «ال – دوپا» که به شرکت کنندگان داده بودند، داروی ضد افسردگی سیتالوپرام دادند که باعث افزایش انتخابی سروتونین می گردد. با این حال هیچ تغییری در منفی یا مثبت گرایی افراد حاصل نشد. (سروتونین یا هیدروکسی‌تریپتامین؛ یکی از انتقال‌دهنده‌های عصبی منوآمینی است که توسط نورون‌های دستگاه گوارشی و دستگاه عصبی مرکزی ترشح می‌شود.
سروتونین نقش مهمی در اعمال و وضعیت بدن موجودات دارد و کارآیی آن محدود به یک قسمت یا یک سیستم در بدن نمی‌گردد.) این دستاوردها بدین معناست که ؛ هنگامی که دوپامین افزایش می یابد، توانایی پیش بینی و دیدن نتایج منفی در انسان کاهش پیدا می کند. با وجود دیدن و دانستن نتایج منفی، ما فکر می کنیم که برایمان هرگز اتفاق نمی افتد! این موضوع احتمالاً دارای اهمیت است که بدانیم چرا افراد مبتلا به افسردگی، اغلب از حد متوسط، منفی گراتر هستند. امکان دارد که با افزایش دوپامین در آنها، کمکی به مثبت گرایی ایشان بشود تا به خلق و خویشان بهبودی بخشد. هر چند که هنوز برای نتیجه گیری قطعی زود است و باید آزمایشات بیشتری در این مورد انجام پذیرد. این تحقیقات نشان دهندۀ این است که مثبت گرایی، احتمالاً و حتی برای افراد سالم، به افزایش مقدار دوپامین در انسان بستگی دارد.

داروهای پیش ساز دوپامین چیست
لوودوپا در مغز به دوپامین تبدیل می شود (همان ماده شیمیایی که در ماده سیاه مغز نیز ساخته می شود و در کنترل حرکات نقش دارد). لوودوپا اولین بار در دهه ی ١٩۶۰ معرفی شد و با اینکه پس از آن دهها داروی جدید برای این بیماری ساخته شده، همچنان موثرترین داروی علائم حرکتی بیماری پارکینسون لوودوپا است. این دارو می تواند روی تمامی علائم حرکتی اصلی این بیماری موثر باشد (حتی کندی حرکت که ناتوان کننده ترین علامت بیماری پارکینسون است).
ماده ای بنام کاربی دوپا نیز درون قرصهای لوودوپا گنجانده می شود تا اثر لوودوپا را تشدید کند و از عوارض لوودوپا (بخصوص تهوع و استفراغ) بکاهد. لوودوپا نوعی اسید آمینه است. پروتئین های غذایی نیز از اسید آمینه تشکیل شده اند. هم لوودوپا و هم اسیدهای آمینه ی پروتئین های غذایی از جدار روده جذب می شوند و بنابراین در صورتی که لوودوپا نزدیک وعده های غذایی مصرف شود جذب آن کند و ناقص خواهد بود چرا که اسیدهای آمینه ی پروتئینهای غذایی برای جذب شدن با لوودوپا رقابت می کنند. همین رقابت در موقع ورود اسیدهای آمینه غذایی و لوودوپا به مغز نیز وجود دارد. نتیجه اینکه بایستی بین هر وعده غذایی (بخصوص غذاهای پر پروتئین) و هر دوز لوودوپا فاصله زمانی باشد (ایده آل این است که هر دوز لوودوپا حداقل یک ساعت قبل از غذا یا دو ساعت پس از غذا مصرف شود).

تاثیر دوپامین در فرایند اعتیاد
هنگام بو کشیدن، تزریق یا خوردن ماده یی اعتیادآور، در بدن چه رخ می دهد؟ چرا این مواد باعث جست وجوی اجباری فرد برای آنها می شوند؟
چرا هنگام گذر از جای تهیه آن ماده یا مشاهده بساط مصرف یا دیدار با هم منقلی ها یا هم پیاله یی ها، هوس مصرف این نوع ماده ها در فرد بیدار می شود؟ چرا ترک اعتیاد می تواند طاقت فرسا و گاهی غیرقابل تحمل باشد؟ چرا دگرگونی هایی که یک ماده اعتیادآور به وجود می آورد، مدت ها پس از ترک مصرف آن، باقی می ماند؟ پاسخ همه این پرسش ها در مغز ما نهفته است.
استفاده نابجا از مواد اعتیادآور، دگرگونی هایی در مغز به وجود می آورد، نظام های انگیزشی آن را به یغما می برد و چگونگی فعالیت ژن های آن را تغییر می دهد. مغز یک معتاد هم از نظر فیزیکی و هم از نظر شیمیایی با مغز یک فرد عادی تفاوت دارد. هنگام تبدیل شدن یک مصرف کننده اختیاری به یک مصرف کننده اجباری، آبشاری از تغییرهای عصبی رخ می دهد که یکی از مهمترین آنها این است: کوکائین، نیکوتین، هروئین، آمفتامین و دیگر داروهای اعتیادآور، مرکز لذت مغز را تغییر می دهند.

پشت پرده مرکز لذت
وقتی مرکز لذت، که مرکز پاداش نیز نامیده می شود، فعال است، احساس خوشی و لذت در ما به وجود می آید. خوردن قطعه یی از یک کیک، مقداری ماکارونی یا هر غذای دیگری که دوست دارید، این مرکز را فعال می کند. برنده شدن در یک رقابت، پذیرفته شدن در یک آزمون، مورد ستایش قرار گرفتن و دیگر تجربه های خوشایند نیز این مرکز را فعال می کند. سلول های عصبی که مرکز لذت را می سازند، با زبان شیمیایی دوپامین با هم ارتباط برقرار می کنند.
این مولکول به عنوان پیام رسان عصبی از یک نورون (سلول عصبی) به نورون دیگر می رود، بر میزان آزاد شدن پیام رسان از نورون های دیگر تاثیر می گذارد و احساسی از خوشحالی ملایم تا سرخوشی شدید را به وجود می آورد. داروهای اعتیادآور غلظت دوپامین را در مرکز پاداش مغز افزایش می دهند.
این داروها نسبت به یک عمل رفتاری، خوردن یک غذای خوشمزه یا برنده شدن در یک مسابقه، غلظت دوپامین را بیشتر افزایش می دهند. البته هر دارو این کار را به شیوه متفاوتی انجام می دهد: کوکایین جلوی فعالیت مولکولی را می گیرد که در حالت عادی دوپامین هایی را که پیرامون نورون ها پخش شده اند، برداشت می کند. وقتی کوکائین همه جایگاه های روی این مولکول را که پروتئین ترابر نامیده می شود، اشغال کند، جایی برای دوپامین باقی نمی ماند. بنابراین دوپامین پیرامون نورون ها می ماند و مرکز لذت را روشن نگه می دارد.
آمفتامین ها نیز مانع فعالیت پروتئین ترابری می شوند. به علاوه آنها باعث آزاد شدن دوپامین از کیسه های کوچکی به نام وزیکول می شوند که نورون ها، دوپامین را درون آنها اندوخته می کنند. دوپامین بیشتر به مفهوم تحریک شدن نورون های بیشتری در مرکز لذت است. هروئین نورون های دارای دوپامین را تحریک می کند تا این مولکول پیام رسان را به ناحیه یی از مرکز لذت به نام هسته آکومبًنس رها کنند. به علاوه، هروئین همان نورون هایی را تحریک می کند که مخدرهای طبیعی مغز آنها را تحریک می کنند. الکل باعث آزاد شدن دوپامین، سروتونین (که احساس خوشی را در ما تنظیم می کند) و مخدرهای ذاتی مغز می شود.
الکل میزان گلوتامات را نیز تغییر می دهد. این پیام رسان عصبی، نورون هایی را تحریک می کند که باعث سرخوشی آغازین الکل می شوند. به علاوه، الکل میزان تولید مولکولی به نام گابا را تغییر می دهد. گابا از تحریک شدن نورون ها می کاهد و در نهایت بیشتر الکل نوش ها را خواب آلود می سازد.

خوشی به ناخوشی می رسد
تا اینجای داستان، زیاد بد نیست، مرکز لذت تحریک می شود و فرد سرخوشی فراوانی را تجربه می کند. اما یک داروی اعتیادآور در درازمدت نمی تواند چنین اثرهایی داشته باشد. با مصرف پیوسته دارو، دگرگونی های پایداری در مغز به وجود می آید: مصرف داروی اعتیادآور، تعداد گیرنده های دوپامین را کاهش می دهد.
گیرنده ها به زبان ساده دستکش های مولکولی هستند که روی نورون ها قرار دارند و پیام رسان های عصبی در حال گذر را همانند توپ پرتاب شده، به چنگ می آورند. اما هرچه مصرف داروی اعتیادآور ادامه پیدا کند، شمار گیرنده های دوپامینی بیشتر کاهش می یابد زیرا مغز تلاش می کند مرکز لذت را که بیش از اندازه فعال شده است، از راهی آرام کند. داشتن گیرنده کمتر به مفهوم این است که دوپامین کمتری به دام می افتد و در نتیجه، مرکز لذت آرام می شود. اما اکنون قانون «نتیجه های ناخواسته» به اجرا درمی آید. وقتی شمار گیرنده های دوپامین کاهش یابد، ضربه یی که برای ایجاد خوشی و لذت به کار گرفته می شود، کارساز نیست.
این رویداد، اساس مولکولی تحمل است. یعنی، دارو پس از مصرف پیوسته، همان اثرهای آغازین را ندارد و معتاد برای به دست آوردن سرخوشی آغازین، باید مقدار مصرف خود را بالاببرد. اما مشکل بدتری هم وجود دارد.
نابودی گیرنده های دوپامین به مفهوم این است که تجربه هایی که در حالت عادی احساس خوشی و لذت به وجود می آورند، عقیم می مانند. یک غذای خوشمزه، یک گفت وگوی جالب یا یک پیغام عالی، هیچ کدام به اندازه دوران پیش از اعتیاد، هیجان و خوشی به پا نمی کنند. از این رو معتادان به این باور می رسند که تنها راه فرار از احساس بیچارگی و درماندگی، اضطراب و نگرانی و حتی افسردگی، مصرف داروی بیشتر است.
به عبارت دیگر، مصرف آغازین ممکن است برای به دست آوردن خوشی و لذت باشد، اما اعتیاد به خاطر دوری از حقارت، نگرانی و ناامیدی بی پایان است. درد و رنج ترک اعتیاد نیز نتیجه مستقیم دگرگونی هایی است که دارو در دستگاه دوپامینی مغز به وجود می آورد. ترک اعتیاد و پرهیز از مصرف دارو، مغز را از تنها منبع دوپامینی که احساس خوشی را می آفریند، محروم می سازد.
بدون آن به نظر می رسد زندگی ارزش زندگی کردن را ندارد. برای نمونه، وقتی یک هروئینی به هروئین مورد نیاز خود دست پیدا نمی کند، به شدت به درد حساس می شود، پیوسته به دل آشوبی و تهوع دچار می شود و لرزش غیرارادی دارد. از این رو، متخصص ها، اعتیاد را نوعی بیماری مغزی می دانند: بیماری که با عمل ارادی مصرف دارو آغاز می شود، اما وقتی فردی به این بیماری دچار شد، دیگر نمی توان به او گفت: «بس کن»، درست همان طور که به یک سیگاری نمی توان گفت به آمفیزم دچار نشو. خلاصه، آغاز کار ممکن است ارادی باشد، اما پایان این طور نیست.

بازگشت خرابکار
اگرچه پایه زیست شناختی اعتیاد، تحمل دارو و ترک اعتیاد تا حدود زیادی شناخته شده است، توضیح بازگشت این بیماری مشکل تر است. پرهیز از مصرف دارو اجازه می دهد گیرنده های دوپامین به حالت عادی بازگردند. بنابراین، پس از دوره یی درد و رنج ترک اعتیاد، مغز هوس دارو را رها می کند. اما اعتیاد در عمل یک بیماری بازگشت کننده است. مرکز لذت، که به مرکز اعتیاد تبدیل می شود، ارتباط نزدیکی با حافظه دارد و خاطره های بهره گیری نادرست از دارو به اندازه یی با دوام است که حتی مشاهده یک بازوی عریان می تواند بار دیگر آنها را زنده کند. مانند سگ پاولف که هنگام شنیدن صدای زنگ «زمان غذا»، آب در دهانش جمع می شد، معتاد هنگام دیدن، شنیدن یا بوییدن پسمانده های مصرف داروی مخدر، آرزوی مصرف دارو را در سر می پروراند.
بازگشت اعتیاد ممکن است بازتاب تغییرهای ژنتیکی بادوام باشد. داروها می توانند به صورت کلیدهای DNA رفتار کنند و ژن ها را خاموش یا روشن کنند. برای نمونه، اعتیاد به کوکایین باعث کاهش فعالیت ژنی می شود که در تولید گیرنده های دوپامین نقش دارد. اگر این ژن پیوسته غیرفعال بماند، اساس بازگشت اعتیاد را پی ریزی می کند. ژن ها ممکن است دست کم تا اندازه یی توضیح دهند چرا برخی بیش از دیگران در خطر اعتیاد قرار دارند.
پژوهشگران دریافته اند همان دستگاه دوپامینی که داروها آن را فعال می کنند، با تجربه های تازه نیز می تواند روشن شود. از این رو پیشنهاد شده است افرادی که در پی تجربه کردن «چیز تازه بعدی» هستند، ممکن است تلاش کنند همان دستگاه دوپامینی اصلی را تحریک کنند. اگر آنان تجربه تازه یی انجام ندهند، ممکن است آن را به نحوی با داروها انجام دهند. در حقیقت، افرادی که وسواس گونه در پی تازگی هستند، بیش از افرادی که به چیزهای پیشین خشنود هستند، به استفاده نادرست از داروها گرایش دارند. به نظر می رسد به دنبال تازگی بودن، اساس ژنتیکی دارد.
بنابراین شاید اعتیاد نیز یک عامل وراثتی داشته باشد. البته ژن ها می توانند خطر اعتیاد را نیز کاهش دهند. بسیاری از آسیایی ها گونه هایی از ژن هایی را دارند که سوخت و ساز الکل را تنظیم می کنند. در نتیجه، آنان پس از نوشیدن الکل واکنش شدیدی تری از خود نشان می دهند که به صورت برافروختگی، تهوع و تپش قلب شدید خود را نشان می دهد. این واکنش می تواند نوعی دفاع ذاتی در برابر الکلیسم باشد، زیرا مردم دوست دارند از چیزهایی که آنان را ناراحت می کند، دوری کنند.

کاش دوری از اعتیاد برای دیگران نیز به همین سادگی بود معتاد شوید

از سه دهه پیش، دانشمندان می دانستند که مغز، مواد روانگردان تولید می کند. نخستین بار موادی به نام اًنکفالین ها به عنوان مخدرهای طبیعی بدن معرفی شدند و خیلی زود هم ساخت های طبیعی همه داروهایی که نادرست استفاده می شوند، در مغز شناسایی شد. این مواد به عنوان آرام بخش های طبیعی بدن کار می کند و بسیاری از آنها مرکز لذت را فعال می کنند. اما مرکز لذت فقط برای خوشی و آرامش نیست. دانشمندان باور دارند که فعال شدن این مرکز محرک اصلی انگیزش و مشوقی برای فراگیری و تکرار است. خوردن غذا ممکن است عمل خوشایندی باشد، اما هدف اصلی از این رفتار، حفظ زندگی است. لذتی که با بوهای مطبوع و شکم پر همراه است، انگیزه و محرکی برای ترغیب کردن جاندران به عادت خوردن است تا بقای آنها تضمین شود.
مغز مدارهایی دارد که مرکز لذت را با رفتارهای سازشی پیوند می زنند. این مدارها به تجربه مفهوم و اهمیت می بخشند. مفهوم پیدا کردن تجربه به ارزیابی نیاز دارد. پس از ارزیابی، رفتار مغز برای تدبیر سازشی تنظیم می شود. این فرآیند مفهوم بخشیدن به تجربه به ذخیره خاطره ها و در نهایت یادگیری نیاز دارد.

مغز برای کمک کردن به این یادگیری، تجربه ها را به احساس ها پیوند می زند. از این رو، ما علاوه بر اینکه از خواندن کتاب می آموزیم، از این کار لذت هم می بریم و این سرخوشی را می توانیم تا اندازه یی تقویت کنیم که بی کتاب چون معتاد بی دارو باشیم. خلاصه اگر از خوردن، آشامیدن، ورزش کردن، مطالعه کردن و خلاصه از زندگی لذت می بریم، به مخدرهای ذاتی و مرکز اعتیاد ذاتی آن مدیون هستیم. اگر اعتیاد چهره زندگی را برای برخی تاریک کرده است، به علت تداخل عمل مخدرهای بیرونی با مخدرهای درونی است. به نظر می رسد خوشبختی و تیره بختی ما در دست اعتیاد است. بنابراین برای رهایی از اعتیاد باید به فعالیت ها و رفتارهای مثبت معتاد شویم.

منبع: میگنا

نویسنده مطلب:




دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.