انگیزه شما برای ورزش صفر است؟

بر اساس پژوهش ها گیرند های معیوب دوپامین با عدم فعالیت در موش ها مرتبط بوده اند.

موش های بدون تحرکی که رژیم غذایی ناسالمی دارند و چاق می شوند، انگیزه ی بسیار کمی با حرکت دادن بدنشان دارند. جالب است که محققان اعتقاد دارند که نبودن انگیزه برای حرکت اساسا به دلیل تغییرات معیوب کننده ای در دوپامین نوع دی ۲ است که گیرنده متصل شونده در جسم مخطط در گانگلیون بازال است- نه فقط به خاطر وزن زیاد یا نداشتن اراده.

اگر چه پایه این پژوهش بر روی حیوانات است اما پژوهش انسانی مشابه نیز انجام شده است. در تحقیق نخست، ارتباط معناداری بین نقص در مسیر دوپامینرژیک (که مولکول جایزه دوپامین را به گیرنده ها تحویل می دهد) در جسم مخطط و عدم فعالیت طولانی مشاهده شد.

گیرنده های دوپامین در جسم مخطط احساس پاداشی را به وجود می آورد که انگار مغز می گوید “این کار را بیشتر انجام بده”. این حالت موجب عادت و اعتیاد می شود هم نسبت به رفتارهای مثبت و هم اعتیادهای مضر.

آیا تصمیم گرفته اید که دیگر کمتر بنشینید، بیشتر تحرک داشته باشید، و تغذیه بهتری داشته باشید؟

متاسفانه، از لحاظ آماری این شانس که به تصمیمی که گرفته اید و ورزش ملایم تا شدید پایبند باشید به گونه ای که تبدیل به عادت شود کم است. اما امید وجود دارد! به دلیل خاصیت انعطاف پذیری گانگلیون بازال محققان متوجه شدند که گیرنده های دوپامین انعطاف پذیر هستند و قابلیت تغییر شکل دوباره را دارند اگر بتوانید پیشرفت های کمی در ورزش و رژیم غذایی خود داشته باشید که بتواند مارپیچی به سمت بالا درون جسم مخطط حلقه مدار ایجاد کند. این کار پیوندهای دوپامین D2R را بهبود می بخشد و ترک عادت را تبدیل به حس خوبی می کند که باعث می شود بخواهید بیشتر ورزش کنید.

تمام حیوانات (از جمله انسان) به دنبال لذت و دوری از درد هستند. بدون سیگنال های درست دوپامین، احساس لذت و یک فعالیت پاداش دهنده نسبت به ورزش سخت است. اگر گیرنده های دوپامین نوع دی ۲ عملکرد درستی نداشته باشند باعث می شود فعالیت های فیزیکی در سطح زیست-عصبی تجربه بسیار نامطلوبی باشد.

پژوهش دیگر بر روی جریان های پانگلیون بازال بود و اینکه چگونه عملکرد آنها به دلیل عواملی هم چون چاقی، اعتیاد، افسردگی، و بیماری پارکینسون تغییر می کند. محقق، زمانی که تحقیقات چاقی را انجام می داد، متحیر شد که الگوی مشابه حرکتی بین موش های چاق و موش های آزمایشگاهی با بیماری پارکینسون مشاهده شد. بر اساس این مشاهدات تصادفی، او فرض کرد که دلیل عدم فعالیت موش های چاق و موش های مبتلا به پارکینسون، اشکال در سیستم دو پامین می باشد.

بعد از تحلیل ۶ بخش مختلف در مسیر سیگنال دوپامین در آزمایشگاه حیوانات، در این پژوهش مشخص شد که موش های چاق در گیرنده دوپامین نوع دی ۲ نقص داشتند، اما نقصی در گیرنده نوع ۱ نداشتند. اگرچه احتمالا فاکتورهای دیگری در این فرایند نقش دارند، نقص D2R کافی است برای اینکه عدم فعالیت در موش ها را توضیح دهد.

براساس این پژوهش، سبک زندگی براساس عادت می تواند گیرنده های دوپامین را دوباره راه اندازی کند

خوشبختانه این مدارک تجربی جدید قضاوت های اخلاقی را کاهش می دهد. بر اساس مدارک علمی نبودن انگیزه برای ورزش می تواند ریشه زیست-عصبی عمیقی داشته باشد و خیلی بیشتر از تبلی ساده است.

اما بهترین خبر در این پژوهش این است راه حلی برای این نقص در عملکرد گیرنده های دوپامین نوع دی ۲ وجود دارد. با افزایش تدریجی فعالیت های فیزیکی، داشتن یک رژیم سالم تر، و کاهش مقداری وزن، گانگلیون بازال دوباره راه اندازی می شود و گیرنده های دوپامین بر می خیزند. با این رویداد مکانسیم پاداش زیستی فعال می شود و بر این اساس یک فرد داوطلبانه می خواهد بدن خود را حرکت دهد.

منبع: فیتامین